Sinh Lý Tiêu Hoá (phần 2):

Sinh Lý Tiêu Hoá (phần 2):
Bài trước mình đã đề cập cơ bản vệ hoạt động tiêu hoá và hấp thu, bài viết hôm nay mình xin tóm tắt các cơ chế điều hoà hoạt động phụ thuộc hormon và thần kinh trên hệ tiêu hoá:
Khi đói, dạ dày rỗng không còn chứa thức ăn khoảng thời gian này khoảng 12-24h cách bữa ăn cuối cùng, lúc này lượng Glucose máu giảm xuống < 0.8 g/dL sẽ kích thích trung tâm đói ở nằm ở vùng hạ đồi bên tạo ra cảm giác đói, các kích thích từ trung tâm này sẽ truyền xuống qua dây X đến các đám rối thần kinh ruột tạo ra những co bóp đói, ngoài ra các tín hiệu thần kinh này còn làm tăng tiết nhẹ acid dịch vị dạ dày và các tuyến nước bọt và tiêu hoá để chuẩn bị sẵn sàng đón nhận thức ăn, ngoài ra co bóp đói cũng xuất hiện bởi 2 hormon điều hoà gồm Motilin được sản xuất bởi tế bào M nằm ở tá tràng và hỗng tràng, Motilin tác dụng qua thụ thể Mr trên tế bào cơ trơn tạo ra các co bóp lưu động với tần suất khoảng 60-90phút/co bóp, Hormon thứ 2 là Ghrelin được sản xuất tại dạ dày cũng tham gia vào quá trình làm trống dạ dày khi đói nên nhớ rằng tế bào M tiết Motilin khác tế bào M ở mảng peyer’s có vai trò cầu nối giữa miễn dịch thụ động và miễn dịch thu được, sau khi chúng ta cảm nhận được cảm giác đói bởi tế bào vỏ não/các hoạt động tăng tiết dịch (nước bọt, dịch dạ dày…) cùng với những co bóp ruột (cồn cào bụng) thì đáp ứng sẽ là tìm tới thức ăn để thoả mãn cơn đói.
Ngay sau khi thức ăn trong dạ dày tế bào G nằm tại vùng hang vị tiết ra Gastrin khi có mặt của các acid amin (mạnh nhất là Phe, Tryp…) hoặc căng thành dạ dày sẽ kích thích các neuron của dây X nằm trong các đám rối thần kinh tiết ra Acetylcholin tác dụng lên thụ thể Muscarin trên tế bào G làm hoạt hoá tiểu phần alpha tạo nên phức hợp Galpha-GTP sẽ tiến tới hoạt hoá 1 loạt Adenylyl cylase cuối cùng là tăng PKA làm giải phóng Gastrin hoặc tác đông của GRP qua thần kinh phế vị cũng có vai trò tăng giải phóng Gastrin, cuối cùng Gastrin tác dụng lên thụ thể CCK2/CCKB (Cholecytokinin 😎 làm tăng hoạt hoá bơm H+/K+ ATPase làm tăng giải phóng H+ ra lòng dạ dày, kèm với tăng cAMP nội bào sẽ phosphoryl hoá kênh CFTR làm tăng tiết Chloride (Cl-) đi cùng để trung hoà điện tích, nguồn cung cấp acid Chlohydric ở đây là CO2 phân tử khí có thể thấm qua tốt được màng tế bào rồi kết hợp cùng 1 phân tử H2O nhờ enzyme Carbonic Anhydrase (CA) sẽ tạo ra acid Carbonic (H2CO3) sau đó chúng sẽ phân ly ra ions H+ và ions HCO3- và nhờ các bơm và các kênh trình bày như trên cuối cùng HCl được đưa ra ngoài và NaHCO3 được vận chuyển vào trong máu cho nên sau bữa ăn nhiều tinh bột/protein thì pH máu có xu hướng tăng nhẹ.
————————————————————————–
Sau khi thức ăn xuống đến tá tràng và đoạn gần ruột non nó sẽ kích thích ra 3 loại hormon chính khác như CCK (Cholecytokin), Secretin, GIP (Glucose-dependent ínsulinotropic peptid/ peptide ức chế dạ dày) mỗi hormon này có vai trò quan trọng trong việc điều hoà quá trình làm trống dạ dày cũng như trong hoạt động thủy phân các liên kết hoá học như glycosid (đường), este (chất béo) và peptid (protein):
1- CCK gồm 33 acid amin có tính tương đồng với Gastrin nên thụ thể của chúng được xếp cùng 1 họ, nó được tạo ra bởi các tế bào I nằm rải rác ở ruột non sau các kích thích từ Acid béo/acid amin từ dưỡng chấp đi xuống, chức năng của nó qua thụ thể CCK2R làm tăng IP3=> tăng Ca²+=> Hoạt hoá Calmodulin=> co cơ thành túi mật/co cơ môn vị; qua thụ thể CCK1R làm tăng PKA phụ thuộc cAMP làm giãn cơ vòng oddi giúp tống mật và dịch tụy tốt hơn, khác với secretin thì CCK chủ yếu tác dụng lên tụy ngoại làm tăng giải phóng enzyme do hoạt hoá protein Gs.
2- Secretin có cấu trúc giống với Glucagon nó được kích thích bởi ion H+ đi xuống/acid béo chức năng chính là tác dụng qua thụ thể SR làm tăng tiết HCO3- từ tế bào biểu mô ống tụy qua sự tăng trao đổi giữa ion Cl-/HCO3- nhờ hoạt hoá CFTR, ngoài ra secretin tác dụng tên beta cell làm tăng giải phóng Glucagon của tụy nội tiết, tác dụng qua protein Gi làm giảm cAMP nội bào tế bào thành nên giảm hoạt động bơm H+/K+ ATPase nên ức chế bài tiết H+.
3- GIP là peptid ức chế dạ dày, vai trò ức chế quá trình làm trống thức ăn, tăng giải phóng Insulin khi dùng Glucose đường miệng.
4- Somatostatin là các tế bào có mặt tại nhiều nơi trong ống tiêu hoá khi có đáp ứng với H+, ức chế bởi kích thích từ Ach của thần kinh phế vị có tác dụng làm giảm tiết tất cả các hormon tiêu hoá qua protein Gs do giảm cAMP nội bào/ ức chế giải phóng H+ cũng tương tự.
5- Histamin được tiết ra từ tế mast của niêm mạc dạ dày (ELC) tác dụng lên thụ thể H2 receptor trên tế bào thành tăng tiết H+, bị ức chế bởi somatostatin và secretin được kích thích bởi Gastrin và Ach với cơ chế tương tự như trên.
————————————————————————–
Ngoài các hormon được tạo ra từ hệ thống tiêu hoá, còn có các chất phân tử lớn có nguồn gốc được tổng hợp từ các neuron gồm peptid vận mạch (VIP), peptid thần kinh Y, Nitric oxide (NO), GRP (bombesin) và các enkephalin:
1- VIP có tác động tương tự như secretin làm giảm tiết H+ tăng tiết HCO3-.
2- Bombesin có vai trò kích thích tiết ra Gastrin từ tế bào G.
3- Các enkephalins kích thích co bóp cơ trơn ống tiêu hoá, ức chế các tuyến tiết ra điện giải nên có ứng dụng trong việc điều trị tiêu chảy do tăng tiết dịch.
————————————————————————–
Các cơ chế này hoạt đông liên tục và chồng lấn lên nhau đưa đến kết quả điều hoà lượng thức ăn đi qua môn vị, sự bài tiết dịch mật giúp tiêu hoá chất béo, tiết dịch tụy giúp thủy phân, điều hoà tần số và cường độ các nhu động ruột thích hợp để hấp thu thức ăn và tạo thành phân, duy trì môi trường có pH kiềm cho enzyme hoạt động.
Bài viết liên quan